في مرضى السكر النوع الثاني يمكننا ان لا نستخدم حقن الانسولين ونستطيع أن نضبط السكر بإضافة الأدوية الحديثة لعلاج السكر.
وهي مجموعة SGL2 Inhibitors [empagliflozin & dapagliflozin]


اتقال لك  لازم  تاخد حقن الانسولين علشان  السكر عالي، تحليل  السكر عندك  الصايم ٣٠٠ والفاطر ٥٠٠ والسكر التراكمي ١١

لا مفيش انسولين ولا حاجه

مع ادويه السكر الحديثه مفيش انسولين تاني وهتمشي عادي علي أقراص زي ما انت 


انا دكتور ياسر عبدالغني 




توصل العلم إلى بعض الأدوية والعلاجات الحديثة لتقليل أعراض مرض السكري وتحسين مستوى السكر في الدم


ادويه اسمها

 Sgl2 inhibitors 


هو دواء يؤخذ عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا ويستخدم للتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم لدى الأشخاص المصابين بمرض السكري النوع الثاني


وده من خلال مساعدة الكلى على إزالة الجلوكوز عن طريق البول.


بيشتغل عن طريق الكلي ومالوش علاقه  بالبنكرياس ، 


طبعا الدواء ده لا يستخدم لمرضي السكر النوع الاول، بيستخدم ل السكر النوع التاني




Sgl2  inhibitors ليست مخصصه لفقدان الوزن أو التمكن من ضغط الدم، ولكنه يمكن أن يساعد في كليهما حيث يتم استخدامه كجزء من خطة العلاج التي قد تشمل التمارين والنظام الغذائي والرعاية الطبية الخاصة





هناك شروط معينة لاستخدامه مثل ألا يقل مؤشر كتلة الجسم للمرضى عن 27,   ليه ، لان الدواء ده مش بس بينظم السكر لكن بينزل الوزن لانه بياخد الجلوكوز وينزل في البول طبعا الجلوكوز مصدر للسعرات الحراريه وبالتالي نزول الجلوكوز في البول بينزل الوزن ، يعني مش بس هتاخد  دواء سكر ده كمان هو نفس الدواء بيخسس


لو عندك السكر من النوع التاني وعندك أمراض في القلب والأوعية الدمويه يبقي الدواء ده مناسب لك لأنه بيقلل خطر الوفاه 



شروط الاستخدام

لا يؤخذ مع مدرات البول

لا يؤخذ مع دواء الضغط من مجموعه ACE INHIBITORS  و مجموعه ARBS

لا يؤخذ مع أي ادويه مسكنات 


لازم نتأكد ان وظائف الكلي طبيعيه بعمل تحليل اسمه eGFR

لو تحليل eGFR أقل من ٣٠ ما نديهوش 


لو مريض داخل عمليات بنوقفه قبل العمليه  ب ٣ ايام ونستبدله بدواء سكر من مجموعه ثانيه لانه ممكن يعمل غيبوبه سكر الحمضيه الكيتونيه DKA

في غيبوبه السكر الحمضيه الكيتونيه ال DKD السكر بيبقي طبيعي أقل من ٢٠٠ ولازم ناخد بالنا ان تشخيص الغيبوبه في الحاله دي هيكون من خلال تحليل البول وتحليل غازات الدم 



لو حسيت انك استفدت  من هذه الحلقه بطلب منك طلب صغير اعمل لايك للفيديو




https://www.frontiersin.org/articles/...



The pathophysiology of euDKA with SGLT2 inhibitors is thought to involve the lowering of insulin production and increase the glucagon secretion, which promotes a shift of glucose to fat metabolism and stimulates ketogenesis [5,19-20]. SGLT2 inhibitors lower blood glucose levels by increasing urinary glucose excretion, which, in turn, reduces insulin secretion from pancreatic β‐cells. The decline in circulating insulin levels results in a lowering of the anti-lipolytic activity of insulin and consequent stimulation of the production of free fatty acids, which are converted to ketone bodies by β‐oxidation in the liver. Evidence suggests that the use of SGLT2 inhibitors stimulates the secretion of glucagon, either by a secondary effect mediated by the decrease in insulin secretion or by a direct effect on pancreatic α‐cells [19-20]. Another mechanism of euDKA is by the renal effects of SGLT2 inhibitors; during starvation, renal re-absorption of ketones increases with increase in serum ketone levels, with no apparent excretion threshold, but renal utilization of ketone bodies is reduced [19-20]. By lowering the renal glucose excretion threshold, SGLT-2 inhibition may mimic starvation conditions and cause an increase in ketone production and renal re-absorption [19]. Hence, SGLT2 inhibitors render the body susceptible to acidemia by ketogenesis and continue to produce glycosuria, thereby causing near normal or less abnormally elevated glucose levels than usually seen in DKA [11].

Per the 2016 American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) position statement, patients with any form of diabetes who have abdominal pain, nausea, vomiting, fatigue, and/or dyspnea should be evaluated for DKA. Because SGLT2 inhibitors lower the threshold for glucose excretion, normal or modestly elevated blood glucose does not exclude the diagnosis of DKA during SGLT2-inhibitor use. Urine ketone monitoring is not ideal and is not recommended because it only measures acetoacetate, whereas the predominant ketone body in DKA is β-hydroxybutyrate. Therefore, the diagnosis should be confirmed with the direct measurement of the β-hydroxybutyrate level in blood and arterial blood pH [9]. Once the diagnosis is suspected, the SGLT2 inhibitor should be stopped immediately and DKA protocol initiated, including fluids, insulin, and other standard interventions [11].

EuDKA is typically precipitated by a reduction or omission of insulin, severe acute illness, dehydration, extreme physical activity, (e.g., running a marathon), surgery,



تابعنا على:
يوتيوب: https://bit.ly/3wVnuL3
فيسبوك: https://bit.ly/3wZZ1UQ
_______________
قناة الدكتور ياسر عبد الغني
استشاري ومدرس أمراض الباطنة والجهاز الهضمي والكبد بكلية الطب
01149021078
كل يوم جمعة فيديو جديد بمعلومات جديدة
تابعني واشترك في القناة ليصلك كل جديد